Вчені задаються питанням, яким чином вірус може передаватися між різними видами тварин, а від них – до людей. Також – які дані аналізу крові можуть свідчити про тяжкість коронавірусної хвороби, а в Європі проводять перше міжнародне дослідження інфікованих людей. Про це детальніше в огляді Тижня.
Еволюція коронавірусів
Коронавіруси – родина РНК-вірусів, до якої належить 39 видів. Вони діляться на альфа-, бета-, гамма- та дельтакоронавіруси. Перші два типи інфікують виключно ссавців, викликаючи гострі респіраторні синдроми у людей та шлункові захворювання у тварин. Інші два типи вірусів заражають птахів, та деякі можуть також передаватися ссавцям. В дослідженні, опублікованому наприкінці 2018 року в Nature Reviews Microbiology зазначалося, що людей уражають 6 коронавірусів (на даний момент уже 7). SARS, MERS та SARS-CoV-2 викликають гострий респіраторний синдром, іноді небезпечний для життя, тоді як інші 4 коронавіруси – зазвичай легкі симптоми застуди. Переносниками схожих вірусів називають кажанів, проте, скоріше за все, передалися вони людям через інших тварин-посередників. Для MERS – це верблюд, для SARS – рідкісна тропічна тварина цивета, якою нелегально торгували в Китаї, звідки і пішов спалах хвороби у 2003 році.
Читайте також: Олена Годлевська: «Наразі взагалі не доведено, що нинішній коронавірус передався людям саме від кажанів»
У статті, опублікованій 17 червня в Nature Communications, група дослідників із Пекіну методами кріоелектронної мікроскопії порівняла шипоподібні білки двох коронавірусів – SADS-CoV та HKU2, та зробила висновки про їхнє походження. SADS-CoV – вірус, який викликає діарею у свиней, його відкрили лише 2017 року, а HKU2 – коронавірус одного з видів китайських кажанів-підковиків. Обидва віруси схожі на 95%, головна відмінність – структура шипоподібних білків, завдяки яким вони приєднуються і проникають у клітини тварин. Ці білки складаються із двох частин, названих S1 та S2. Завдяки S1 вірус приєднується до клітинних рецепторів, а S2 забезпечує впорскування вірусної РНК всередину. Саме ділянка S1 є найбільш схильною до мутацій. У неї є N-кінцеві амінокислоти (тобто, із атомом азоту на кінці ланцюжка), що розпізнають поверхню клітини, та C-кінцеві (з атомом вуглецю) – завдяки яким вірус приєднується до необхідного рецептора. Наприклад, саме завдяки C-кінцевим амінокислотам SARS та SARS-CoV2 приєднуються до рецепторів АСЕ2 у людських клітинах.
Дослідження, засноване на порівнянні шипоподібних білків, показало, що ці віруси відносяться до бетакоронавірусів (серед яких небезпечні для людини SARS і SARS-CoV-2), а не до альфа-групи, як вважалось раніше. З цього вчені зробили висновок, що дані віруси утворилися рекомбінацією альфакоронавірусів та невизначеного шипоподібного білка бетакоронавірусу. Потім дослідники порівняли ці віруси із коронавірусом, що викликає COVID-19. За їхніми висновками, вірус має в цілому типову структуру білка як для бетакоронавірусу, окрім навявності рецепторо-зв’язуючої ділянки в домені C-кінцевих амінокислот. Що може бути основним фактором міжвидової передачі вірусу – або від кажана до людини, або від кажана до іншої тварини, після чого вже до людини.
Маркери критичного стану COVID-19
Наукова група із Канади вперше провела дослідження з визначення маркерів крові тяжких хворих на COVID-19. Свою роботу вони опублікували в журналі Critical Care Explorations. Вчені відібрали 30 осіб, з них 10 лежали в палатах інтенсивної терапії з коронавірусною хворобою (четверо з них потім померли), 10 мали двосторонню пневмонію іншої природи, а 10 були здоровими – їх використали як контрольну групу.
Читайте також: Пандемія: між гребенями хвиль
Перші 7 днів після потрапляння в лікарню у хворих брали кров, в якій потім аналізували 57 показників. Виявилося, що 20 маркерів відрізняють тяжких хворих на COVID-19 від здорових, а 17 – від хворих на інші інфекційні захворювання. Серед цих маркерів підвищений рівень мали фактор некрозу пухлини, інтерлейкін-18, еластаза-2, білок теплового шоку. За словами авторів роботи, виявлення цих речовин – великий крок у напрямку створення специфічних до хвороби ліків, адже уже зрозуміло, які речовини мають стати мішенями. Теоретично, ці ліки повинні були б зменшувати кількість вказаних вище маркерів, не заважаючи імунітету боротися із хворобою.
Діти в ЄС
Нещодавно в статті в журналі The Lancet були оприлюднені перші результати міжнародного дослідження дітей з COVID-19. У примітці до матеріалу зазначається, що це перше дослідження такого масштабу, до якого було залучено 25 європейських країн та 82 медичні установи (серед них дві з України – Національний інститут фтизіатрії та пульмонології та Центр лікування дітей з ВІЛ/СНІД при лікарні “Охматдит”, які, правда, не відзвітували про жоден випадок). Дослідники проаналізували 582 випадки перебігу хвороби у дітей віком від новонароджених малят до 12-річних (середній вік – 5 років), з яких більшість або не мала, або показувала легкі симптоми COVID-19.
Хоча вважається, що хвороба майже не впливає на дітей, та все ж 13% з них була потрібна киснева підтримка, а 4% (25 із усіх обстежених випадків) – штучна вентиляція легень. Четверо дітей померли – у двох з них до того не було серйозних хвороб, одна дитина лікувалася від супутньої тяжкої хвороби, а одній за півтора року до того трансплантували стовбурові клітини. Враховуючи це, науковці роблять висновок, що випадки смерті дітей від COVID-19 дуже рідкісні.
Читайте також: Блокування КПВВ та російська політика сегрегації на Донбасі в умовах COVID-19
Зовсім без симптомів обійшлися 16% дітей, у більшості ж (65%) основним симптомом була висока температура. У половини спостерігалися типові симптоми інфекцій верхніх дихальних шляхів – нежить, легкий кашель, біль у горлі. А у чверті – симптоми інфекцій нижніх дихальних шляхів, включно із сильним кашлем. 62% із обстежених дітей знаходилися в медичних стаціонарах, тоді як інших лікарі обстежували вдома. Це накладає певні обмеження на дослідження. Вчені збирали дані з лікарень, куди навряд чи зверталися б батьки дітей із відсутніми симптомами, і, можливо, далеко не всі із слабкими. Тому таких дітей може бути значно більше за зазначені 16%