В науковому огляді розбираємося, що відбулося із чоловіком, який двічі інфікувався коронавірусом, чому вірусний S-білок такий ефективний, і чи впливає розвиток серця із віком на тяжкість COVID-19.
Двічі хворий
Кілька днів тому світові ЗМІ оприлюднили історію 33-річного жителя Гонконгу, який інфікувався коронавірусом двічі. Повідомлення були різними – від виважених статей, до панічних «імунітет не працює, вакцина не спрацює, це кінець». Що ж насправді сталося і чи це так серйозно і несподівано?
Йдеться про роботу, яку опублікувала низка співробітників гонконзьких наукових установ у журналі Clinical Infectious Diseases 25 серпня. Перші повідомлення ЗМІ базувалися на цитуванні заяв вчених та їхніх повідомленнях у Twitter, і ось, нарешті, сама стаття із важливими деталями з’явилася у журналі. У ній описана історія жителя Гонконгу 33 років, якому 26 березня поставили діагноз COVID-19 за допомогою ПЛР-тесту. У нього спостерігали кашель, підвищену температуру, головний біль. Чоловіка госпіталізували 29 березня, а 14 квітня виписали після двох негативних тестів. Загалом він мав легкі симптоми хвороби і все минулося добре. 15 серпня він повернувся до Гонконгу із Іспанії через Велику Британію, і тест знову показав наявність інфекції. Його знову госпіталізували, проте він не показував ніяких симптомів хвороби.
Читайте також: Російська вакцина: Спутнік і корона
Раніше в ЗМІ уже сповіщалося про нібито випадки повторного інфікування, та вони не були офіційно зареєстровані і науково перевірені. Автори дослідження наголошують, що про помилку не йдеться – у них збереглися усі результати тестування, щоб перевірити це напевне. Також це не випадок довгого перебування вірусу в організмі – вчені пишуть, що таке може бути, та трапляється дуже рідко.
В обох випадках тести на специфічні антитіла IgG та IgM дали негативний результат. На думку вчених, антитіла не з'явилися через легкий характер першого інфікування. Реінфікування вже пройшло без симптомів – за гіпотезою дослідників, причиною цього міг стати Т-клітинний імунітет, або ж дію вірусу подавили антитіла IgA, на які тести не бралися. Інакше кажучи – у чоловіка розвився слабкий імунітет через легкий перебіг хвороби, та цього імунітету вистачило, аби другий випадок пройшов взагалі без симптомів. Інша гіпотеза – можливо, ще не пройшло достатньо часу для появи специфічних антитіл після другого інфікування. Вчені посилаються на інші роботи, де показано, що в асимптоматичних хворих цей процес може розтягуватися до восьми тижнів.
Читайте також: Звідки в Україну потрапляють фейки про коронавірус
До того ж, березневий та серпневий штами коронавірусу відрізняються (про різні штами коронавірусу читайте в огляді Тижня). Автори роботи порівнюють дію SARS-CoV-2 із чотирма поширеними у людей сезонними коронавірусами – 229Е, OC43, NL63 та HKU1, реінфікування якими можливе. І роблять висновок, що вакцина може не дати пожиттєвого імунітету – тому, імовірно, доведеться вакцинуватися регулярно, як це робиться із грипом. І це не новина – у вчених давно вже були подібні припущення (Тиждень також уже писав про це)
Наразі на більше ніж 24 млн зареєстрованих інфікованих по всьому світу є лише один підтверджений випадок повторного інфікування. Можна було б сказати, що це надзвичайно рідкісне явище, проте відносно до всього населення Землі інфікованих дуже мало, вірус з’явився недавно, і, можливо, ще не минуло достатньо часу для появи більшої кількості схожих випадків. В будь-якому разі, скоріше за все повторне інфікування буде слабшим. Вчені роблять кілька коротких висновків. По-перше, повторне інфікування можливе принаймні через 4,5 місяці. По-друге, навіть людям, що одужали, необхідна буде вакцинація. І третє – тим, хто одужав, рекомендується не нехтувати заходами соціальної дистанції та носінням масок.
Гнучкий шип
S-білок, або шипоподібний білок – частина коронавірусу, на розуміння структури і функції якої направлено чимало зусиль науковців. Саме цей білок приєднується до рецепторів на поверхні людських клітин.
Схема приєднання S-білка до поверхні вірусного капсиду. Порівнюються результати молекулярного моделювання із зображеннями, отриманими кріоелектронною мікроскопією (А). Також наведено схематичні зображення "стебла", яким кріпиться білок (В). За даними Science.
Група науковців із Німеччини зробила ще один крок до розгадки структури цього білка – результати вони опублікували 18 серпня у журналі Science. З допомогою кріоелектронної томографії (метод, що дозволяє отримувати зображення охолоджених біологічних зразків) та молекулярного моделювання вони встановили, що «шип» приєднується до капсиду гнучким «стеблом», в межах якого вони виділили три «петлі». За аналогією до людської ноги, вчені назвали їх «стегно», «коліно» та «щиколотка». Раніше вважалося, що цей білок жорстко приєднаний до поверхні вірусу.
Читайте також: Альтруїзм та солідарність
На думку вчених, таке кріплення білка дозволяє йому бути гнучким у пошуку необхідних рецепторів, коли вірус зближується із клітиною, результатом чого є ефективність зараження. Інша знахідка вчених говорить про те, що весь S-білок покритий гліканами – молекулами, що складаються із моносахаридних залишків. Припускається, що така «шуба» із гліканів захищає вірус від дії антитіл.
З віком серце стає вразливішим до коронавірусу
Тиждень уже писав, що люди з хворобами серця більш вразливі до негативних наслідків COVID-19, а у частини із тих, хто одужав, спостерігаються запальні процеси у серці. Вчені, що опублікували 17 серпня статтю у Journal of Molecular and Cellular Cardiology, знайшли один із можливих механізмів, через який літні люди можуть мати частіші серцеві ускладнення внаслідок COVID-19.
Читайте також: Олеся Яскевич: «У дитинства немає інвалідності»
Гіпотеза полягала в тому, що в різному віці в клітинах серця (кардіоміоцитах), може експресуватися різна кількість необхідних для проникнення вірусу білків – ACE2, серинової протеази TMPRSS2 та кількох інших. Вчені використали матеріал, взятий внаслідок аутопсії у п'ятьох чоловіків віком 19-25 років та п'ятьох чоловіків віком 63-78 роки, померлих від COVID-19. Ці чоловіки не скаржилися на серцеві хвороби при житті. Секвенування геному показало, що у старших чоловіків кардіоміоцити експресують вдвічі більше ACE2 та TMPRSS2. За словами вчених, потрібно ще перевірити, чи справді кардіоміоцити людей похилого віку стають вразливішими до коронавірусу через цей факт, та, за необхідності, змінити протоколи лікування, сконцентрувавшись на ліках, які пригнічують експресію відповідних генів у клітинах серця.