Пандемія. Герої та антигерої

  ▪   Олег Фея

Як виникає COVID-19, хто заражає вірусом та ускладнення роботи серця

В журналі Science описали стадії розвитку COVID-19, корейські вчені відслідкували майже 60 тисяч контактних до хворих осіб, а колектив німецьких науковців вперше дослідив вплив коронавірусу на серцево-судинну систему – про це детальніше в огляді Тижня.

Як виникає COVID-19

 

Науковці Ніколас Мейтсон та Пол Ленер із Кембріджу описали в журналі Science основні фази переходу від інфікування людини коронавірусом SARS-CoV-2 до хвороби COVID-19.

 

Як і всі коронавіруси, для входу в клітину SARS-CoV-2 використовує S-глікопротеїн («шипоподібний» білок). Амінокінцевою областю (з атомом азоту на кінці) він приєднується до ангіотензинперетворювального ферменту 2 (рецептор АСЕ2), а карбоксильною областю (із атомом вуглецю на кінці) притягується до клітинної мембрани, для злиття із нею. Рецептор АСЕ2 є в багатьох тканинах, та особливо багато його у пневмоцитів II типу, що вкривають поверхні альвеол, в клітинах епітелію тонкого кишківника та в клітинах внутрішньої поверхні артерій і вен. АСЕ2 перетворює гормон ангіотензин I на більш активний ангіотензин II, серед функцій якого, зокрема, звуження артерій та вен і підвищення кров’яного тиску. Як зазначають науковці, блокування експресії АСЕ2 у мишей, що хворіли на запалення легень, призводило до більш серйозних ускладнень – тому цей білок має також захисні функції.

 

Читайте також: Переселенці і COVID-19. Які проблеми загострив карантин

 

Після приєднання до АСЕ2 білок трансмембранна серинова протеаза 2 (TMPRSS2) «вкорочує» S-глікопротеїн, завдяки чому мембрани віруса та клітини зближуються для подальшого злиття (детальніше про роль TMPRSS2 в одному із попередніх оглядів Тижня). Найвразливіші клітини до SARS-CoV-2 – якраз ті, що експресують багато і АСЕ2, і TMPRSS2, а їх чимало в носовому епітелії. Саме тому верхні респіраторні шляхи – місце «входу» вірусу в організм людини, де він розмножується, часто не викликаючи ніяких симптомів. Проте люди без симптомів все одно виділяють вірусні частинки з краплинами вологи під час дихання. Розмноження вірусу в носоглотці автори статті називають основним рушієм пандемії, адже на ранніх стадіях людині неможливо зрозуміти, чи інфікована вона. Втрата почуття запаху та смаку, які зазначаються як важливі симптоми хвороби, є наслідком інфікування вірусом клітин мозку, в яких також експресуються зазначені вище білки.

 

Далі вірус переходить до нижніх дихальних шляхів, інфікуючи пневмоцити II типу. У 90% симптоматичних хворих відзначається запалення легеневих тканин, яке у більшості хворих проходить без спеціального лікування, та у приблизно 20% приблизно на сьоми-десятий день після появи симптомів розвивається серйозне запалення. Чверть із таких хворих потребуватиме штучної вентиляції легень. Серйозне запалення легень вчені пов’язують із відповіддю імунної системи, або ж дією самого вірусу.

 

Хто передає вірус

 

Південна Корея досягла значних успіхів у відслідковуванні та ізоляції контактних до хворих на COVID-19 осіб. Незважаючи на те, що вірус в країні з’явився ще у січні, наразі в Кореї усього 14.5 тис. випадків захворювання, з них 670 активних, і щодня реєструється усього приблизно 20 нових випадків. Саме завдяки цій ретельності стало можливим дослідження, опубліковане в журналі Emerging Infectious Diseases групою корейських науковців. Вони відслідкували долю 59073 контактних осіб до 5706 хворих. В середньому кожна людина моніторилася протягом 10 днів з моменту контакту. Усі контакти вчені поділили на дві групи – «високого ризику», до якої увійшли медпрацівники та ті, хто жив разом із хворими (усього 10592 людини), та «низького ризику» - усі інші.

 

 

В групі «високого ризику» захворів приблизно кожен восьмий (11.8%). Цікаве розподілення нових випадків інфекції в залежності від віку інфікованих людей, з якими проживали контактні особи. Для вікових груп 30-39 та 40-49 років рівень інфікованості збігався із середнім (приблизно 11.8%). Старші люди заражали інших з більшою вірогідністю – 15-18%. Найменший рівень передачі інфекції показали діти до 9 років (5.3%, та треба зазначити, що контактних осіб, що жили із інфікованими такого віку було усього 57, і кількості інфікувань – 3, тому ці дані можуть мати велику похибку). Найчастіше ж хворіли у будинках, де проживали інфіковані підлітки 10-19 років – 18.6% контактних осіб. В групі ж «низького ризику» - тих, хто не жив із хворими разом, захворіли усього 1.9% людей.

 

Вчені припускають, що підлітки частіше інфікували через те, що, незважаючи на закриття шкіл, все одно часто спілкувалися із однолітками. Та, за їхніми словами, цю гіпотезу треба ще перевірити.

 

Читайте також: Імунітет та вакцини – огляд наукових новин про коронавірус

 

Спеціаліст лондонського Центру математичного моделювання інфекційних захворювань Джон Едмундс в журналі The Lancet зазначає, що попередні дослідження, проведені у Франції до закриття шкіл, також показали великий рівень захворюваності підлітків 14-18 років та шкільного персоналу (38% та 49%), а серед батьків та братів або сестер цих підлітків – уже менше, 11% та 10%. При цьому в початкових школах і діти, і вчителі хворіли значно рідше (6-12%), а контактні до них особи взагалі не заражалися. Невідомо, чи така різниця в статистиці викликана особливостями вірусу, чи якимись іншими факторами – наприклад, що підлітки мають в середньому більшу кількість соціальних контактів. Едмундс також пише, що відкриття шкіл має проводитися із великою обережністю та посиленим рівнем відслідковування захворілих. Все ж, діти та підлітки здебільшого переносять хворобу легко, а от тим, кого вони заразять, може не так пощастити.

 

Коронавірус та серцеві захворювання

 

Довготривалі ефекти на серцево-судинну систему у людей, що одужали від COVID-19, спостерігала група науковців із Німеччини. Результати вони опублікували 27 липня у журналі JAMA.

 

Вчені зробили магнітно-резонансну томографію серця 100 пацієнтам, яких виписали із Університетського госпіталя Франкфурту, та в яких ПЛР-тести не показували більше наявність коронавірусної інфекції. В середньому між встановленням діагнозу та проведенням магнітної томографії пройшло 2-3 місяці. Серед 100 пацієнтів вдома одужали 67 (18 були асимптоматичними, 49 – мали легкий чи середній за тяжкістю перебіг хвороби), а 33 потребували госпіталізації, медіанний вік – 49 років. У 78 з них знайшли порушення роботи серця, а у 60 – запалення міокарду, що супроводжувалося утворенням рубців. Причому це не залежало від сили хвороби, часу постановки діагнозу, або попереднього стану пацієнтів. Вчені вказують, що їхні дослідження не стосувалися тих, хто зараз хворіє на COVID-19, тому вони не могли прослідкувати динаміку зміни роботи серця при хворобі та одужанні.  

Якщо ви помітили помилку, виділіть необхідний текст і натисніть Ctrl + Enter, щоб повідомити про це редакцію.